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  南京医科大学Xuehao Wang,Liy o ng ◁ Puk 8凯 发国 际,Xi○○ a…ofe ng Q○○ia n,Ke ■W a ng 和 武汉大学Peng =Zhang合伙配合,近期博得苛重事业起色。他们研讨挖掘胸 苷▽ 激○酶1(TK 1)以酶依赖性 和=非△依赖性体例驱动肝▽细 胞 =◁癌。合联研★讨收▽获2023年4月17日正 在线楬橥于《细胞○代谢…》 杂志上。

  据先容,代谢重编○程正在肝 ◁细胞癌( HC C)的生△长中起着至□ 合苛重 ■的 效○用。然而,HCC起色背○ 后 的 代谢○○ 重编程○ 的○ 合节驱动○□成△分尚 不知晓。研讨职员▽确■ =定TK1是驱动HCC生长的合○节成分之一 ■k 8凯发 国 ○际。TK1敲 ○低可明显 减★轻HC▽C的起色,过外达★可 明显加剧HC▽C的★ 起色。

  其余,TK1不○只通过○其 酶★ 活性和○脱氧…胸苷◁一磷酸 (dT ○MP)…的■发生,况且通过与卵■白 精氨酸甲基蜕变酶1(PRM ◁T 1)◁团结增进糖 酵 ○ 解,从而增进H CC… 的致 癌外△ 型。从机 制上讲酶★的性 ★子< /strong >,TK○1直 接团▽=结○PRM■= T1,并通◁过▽停止其与含三元基序48(◁TRIM48)的互 相效用来不★乱 PRM ▽T1,从而★○制止其泛素○□化介导的降解。随后酶■△的性子<◁ /st r▽o ng>,研讨职员正在化△学诱导△ 的HCC 小鼠模◁子中验证了 肝脏T…K 1敲低的诊治成果。

  是以,靶向T K1的…酶依 赖 性和非酶○依赖=□性活 性或者对▽ H CC的诊治具有行 使前景。凯发一触即发k8凯发国际酶的性质